Psychiatra w Sandałach

https://youtu.be/Bvsovnatz10
Jedna kawa nie zawsze oznacza jedną dawkę kofeiny, a to, że po niej zasypiasz, nie znaczy jeszcze, że śpisz tak samo dobrze. W tym odcinku wyjaśniam, co kofeina robi z mózgiem, dlaczego raczej przycisza sygnał zmęczenia niż daje nową energię oraz jak kolejne porcje nakładają się na siebie w ciągu dnia. Będzie też o tolerancji, objawach odstawienia i prostym sposobie sprawdzenia, czy kawa rzeczywiście pomaga Ci funkcjonować, czy tylko odsuwa koszt zmęczenia na później. 
 
Ref:
Wierzejska RE, Gielecińska I. Evaluation of the Caffeine Content in Servings of Popular Coffees in Terms of Its Safe Intake—Can We Drink 3–5 Cups of Coffee per Day, as Experts Advise? Nutrients. 2024;16(15):2385.DOI: 10.3390/nu16152385Najbardziej bezpośrednie źródło dla fragmentu o dużej zmienności zawartości kofeiny w espresso, cappuccino, latte, americano i kawach przygotowywanych w domu w Polsce.Reichert CF, Deboer T, Landolt HP. Adenosine, caffeine, and sleep–wake regulation: state of the science and perspectives. Journal of Sleep Research. 2022;31(4):e13597.DOI: 10.1111/jsr.13597Źródło dotyczące adenozyny, receptorów adenozynowych oraz relacji między kofeiną, czuwaniem i presją snu.Grzegorzewski J, Bartsch F, Köller A, König M. Pharmacokinetics of Caffeine: A Systematic Analysis of Reported Data for Application in Metabolic Phenotyping and Liver Function Testing. Frontiers in Pharmacology. 2022;12:752826.DOI: 10.3389/fphar.2021.752826Najważniejsze źródło dla farmakokinetyki kofeiny, okresu półtrwania oraz wpływu palenia, ciąży, leków i innych czynników na szybkość jej eliminacji.McLellan TM, Caldwell JA, Lieberman HR. A review of caffeine’s effects on cognitive, physical and occupational performance. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2016;71:294–312.DOI: 10.1016/j.neubiorev.2016.09.001Szerokie opracowanie dotyczące wpływu kofeiny na czujność, czas reakcji, wykonywanie zadań i sprawność w warunkach zmęczenia lub niedoboru snu.Gardiner C, Weakley J, Burke LM, Roach GD, Sargent C, Maniar N, Townshend A, Halson SL. The effect of caffeine on subsequent sleep: A systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews. 2023;69:101764.DOI: 10.1016/j.smrv.2023.101764Główne źródło dla danych o skróceniu całkowitego czasu snu, obniżeniu jego efektywności, dłuższym zasypianiu i większej ilości czuwania po zaśnięciu.Gardiner CL, Weakley J, Burke LM, et al. Dose and timing effects of caffeine on subsequent sleep: a randomized clinical crossover trial. Sleep. 2025;48(4):zsae230.DOI: 10.1093/sleep/zsae230Źródło dotyczące różnic między pojedynczymi dawkami 100 i 400 mg oraz znaczenia czasu pozostałego do planowanego snu.Meredith SE, Juliano LM, Hughes JR, Griffiths RR. Caffeine Use Disorder: A Comprehensive Review and Research Agenda. Journal of Caffeine Research. 2013;3(3):114–130.DOI: 10.1089/jcr.2013.0016Opracowanie dotyczące tolerancji, zależności fizycznej, objawów odstawienia i problemowego używania kofeiny.EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific Opinion on the safety of caffeine. EFSA Journal. 2015;13(5):4102.DOI: 10.2903/j.efsa.2015.4102Źródło populacyjnych punktów odniesienia dotyczących pojedynczych dawek i całkowitego dziennego spożycia kofeiny przez zdrowych dorosłych.

„W głowie czy w ciele?” Mit, który myli pacjentów (i lekarzy) - Przestałem brać i jest gorzej… czy to uzależnienie? (najczęstsza pułapka) Jeżeli wciąż spotykasz się z przekonaniem, że „uzależnienie fizyczne” i „psychiczne” to dwie odrębne choroby, ta prezentacja uporządkuje pojęcia i pokaże, dlaczego takie rozróżnienie bywa mylące. W krótkiej, przystępnej formie wyjaśniam różnicę między zależnością fizjologiczną (tolerancja/odstawienie) a uzależnieniem jako zaburzeniem używania (głód, utrata kontroli, kompulsja mimo szkód) – wraz z mapą mechanizmów mózgowych, które stoją za nawrotami. Zapraszam do odsłuchu/obejrzenia: to materiał, który można wykorzystać zarówno edukacyjnie, jak i w rozmowie w trudnościami.
Referencje (4 kluczowe publikacje):
Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology. 2010;35(1):217–238. doi:10.1038/npp.2009.110
Robinson TE, Berridge KC. The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Research Reviews. 1993;18(3):247–291. doi:10.1016/0165-0173(93)90013-P
Everitt BJ, Robbins TW. Neural systems of reinforcement for drug addiction: from actions to habits to compulsion. Nature Neuroscience. 2005;8(11):1481–1489. doi:10.1038/nn1579
Volkow ND, Koob GF, McLellan AT. Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. New England Journal of Medicine. 2016;374(4):363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480

W tym odcinku biorę na warsztat temat, który często wywołuje skrajne emocje: medyczna marihuana w kontekście psychiatrii. Zaczynamy od pozornie niewinnego „aptekarskiego powiadomienia” i przechodzimy do tego, co w medycynie najtrudniejsze: oddzielenia obietnic od dowodów. Wyjaśniam, gdzie kannabinoidy mają sensownie udokumentowane zastosowania, a gdzie – szczególnie w zdrowiu psychicznym – dane są słabe lub ryzyko może przeważać nad korzyścią. Na końcu zostawiam praktyczną „instrukcję obsługi”: jakie pytania warto zadać, zanim potraktujemy THC jako narzędzie do regulowania snu, lęku czy napięcia.

https://youtu.be/I1_KCKYNOcw
W tym odcinku wyjaśniam, jak ciężka trauma i PTSD mogą zwiększać ryzyko epizodów psychotycznych, jak odróżnić flashbacki od halucynacji i urojeń oraz kilka innych ważnych aspektów, które mówią. że PTSD i psychoza to nie wyrok.
CYTATY:van der Kolk B. The Body Keeps the Score: Brain, Mind, and Body in the Healing of Trauma. Viking; 2014. Bessel van der Kolk, MD.van der Kolk B. The Body Keeps the Score. Bessel van der Kolk, MD.Herman JL. Trauma and Recovery: The Aftermath of Violence – From Domestic Abuse to Political Terror. Basic Books; 1992. Beyond the TempleEhlers A, Clark DM. A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behav Res Ther. 2000;38(4):319 345.Briere J. Child Abuse Trauma: Theory and Treatment of the Lasting Effects. Sage; 1992 Longden E. Learning from the Voices in My HeadLongden E. Artykuł w Scientific American („How to Live with Voice Hearing”) 

https://youtu.be/cNsz71jj2Ak
Usłyszysz, dlaczego depresja, zaburzenia lękowe i OCD u części pacjentów przekraczają próg psychozy oraz jakie wczesne sygnały ostrzegawcze pomagają zapobiec ciężkim konsekwencjom. To rzetelny, oparty na danych odcinek o ryzyku, mechanizmach i praktycznych decyzjach klinicznych — bez sensacji, za to z jasnym kompasem dla pacjentów i rodzin.
Najważniejsze pozycje bibliograficzne:Jääskeläinen E, Juola T, Korpela H, Lehtiniemi H, Nietola M, Korkeila J, Miettunen J. Epidemiology of psychotic depression – systematic review and meta‑analysis. Psychological Medicine. 2018;48(6):905–918. doi:10.1017/S0033291717002501. Cambridge University Press & Assessment
Kim H, Kim SH, Jeong W, Park YS, Kim J, Park EC, Jang SI. Association between obsessive‑compulsive disorder and the risk of schizophrenia using the Korean National Health Insurance Service–National Sample Cohort: a retrospective cohort study. Epidemiology and Psychiatric Sciences. 2023;32:e9. doi:10.1017/S2045796023000021. 
Okkels N, Trabjerg B, Arendt M, Pedersen CB. Traumatic Stress Disorders and Risk of Subsequent Schizophrenia Spectrum Disorder or Bipolar Disorder: A Nationwide Cohort Study. Schizophrenia Bulletin. 2017;43(1):180–186. doi:10.1093/schbul/sbw082. 
Plana‑Ripoll O, Pedersen CB, Holtz Y, Benros ME, Dalsgaard S, de Jonge P, i in. Exploring Comorbidity Within Mental Disorders Among a Danish National Population. JAMA Psychiatry. 2019;76(3):259–270. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.3658. 

Film na YT: https://youtu.be/FWShMxmnY4kCzy „poczucie obecności” zmarłego, krótkie „mignięcia” sylwetki albo szept imienia to objaw choroby, czy raczej typowa dynamika żałoby? W tym odcinku porządkuję fakty: pokazuję, kiedy takie zjawiska mieszczą się w normie, a kiedy stają się sygnałem ostrzegawczym; jak rozpoznawać wgląd i dbać o bezpieczeństwo; oraz jak o tym rozmawiać z bliskimi i pacjentami bez patologizowania. Odwołuję się do kluczowych badań, które wskazują, że podobne doświadczenia są częste i nierzadko kojące, o ile zachowany jest krytycyzm i nie dochodzi do dezorganizacji funkcjonowania.
Igor Herbut:
https://youtu.be/Kn8e9qnwR4U?si=HcS4BOSPar0DncZT
Referencje:
1. Rees, W. D. (1971). The hallucinations of widowhood. British Medical Journal, 4(5778), 37–41. https://doi.org/10.1136/bmj.4.5778.372. Castelnovo, A., Cavallotti, S., Gambini, O., & D’Agostino, A. (2015). Post‑bereavement hallucinatory experiences: A critical overview of population and clinical studies. Journal of Affective Disorders, 186, 266–274. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.07.0323. Kamp, K. S., Steffen, E. M., Alderson‑Day, B., Allen, P., Austad, A., Hayes, J., Larøi, F., Ratcliffe, M., & Sabucedo, P. (2020). Sensory and Quasi‑Sensory Experiences of the Deceased in Bereavement: An Interdisciplinary and Integrative Review. Schizophrenia Bulletin, 46(6), 1367–1381. https://doi.org/10.1093/schbul/sbaa113

Kiedy pamięć boli za bardzo
Żałoba zwykle łagodnieje, ale czasem zacina się w miejscu.
W odcinku tłumaczę: kiedy czas 6–12 miesięcy przestaje być „normalnym smutkiem”, co oznacza rdzeń separacyjny (tęsknota/preokupacja) oraz dlaczego upośledzenie codziennego funkcjonowania jest kluczowe. Dostaniesz przykłady z życia i wskazówki, co zrobić dziś, by nie zostać samemu z bólem.
Bibliografia – wybór Prigerson HG, Boelen PA, Xu J, Smith KV, Maciejewski PK. Validation of DSM‑5‑TR criteria for Prolonged Grief Disorder (PGD). World Psychiatry. 2021. Killikelly C, i in. Prolonged grief disorder (przegląd). The Lancet Psychiatry. 2025. Hilberdink CE, i in. Bereavement issues and PGD: global perspective (kryteria ICD‑11/DSM‑5‑TR). Cambridge Prisms: Global Mental Health. 2023.

W tym odcinku wyjaśniam, jak przewlekły stres „rozpala” stan zapalny i przyczynia się do chorób sercowo‑naczyniowych. Pokazuję oś mózg–szpik–naczynia — biologiczny łącznik między emocjami a zapaleniem widoczny w badaniach PET/CT — oraz kluczowe dane łączące stres psychospołeczny z incydentami sercowymi. Na koniec dostajesz cztery praktyczne interwencje (oddech rezonansowy, „wyłączenie” mikro‑alarmów w telefonie, ruch z elementami izometrii i higienę snu), które pomagają „schłodzić” układ stresu i odciążyć ciało.
 
Wybrane Referencje:
1. Tawakol A, Ishai A, Takx RAP, et al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. Lancet. 2017;389(10071):834–845. doi:10.1016/S0140-6736(16)31714-7.
2. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, et al.; INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases and 13 648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364(9438):953–962. doi:10.1016/S0140-6736(04)17019-0.
3. Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, et al.; IPD‑Work Consortium. Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta‑analysis of individual participant data. Lancet. 2012;380(9852):1491–1497. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5.
 
Polecane aplikacje (iOS/Android):
CBT I Coach – darmowa aplikacja VA/NCPTSD do pracy z bezsennością (dziennik snu, bodźce, kontrola bodźców). iOS/Android. Breathwrk – prowadzone ćwiczenia oddechowe (ustawisz tempo 4–6 s/6 oddechów/min, przypomnienia).
StayFree (Google Play / multi-platforma) – limity dzienne i sesyjne, bloki planowane i „teraz”, podstawowe statystyki; bardzo popularne. Wymaga uprawnień do statystyk i zwykle usług dostępności dla blokowania.
ActionDash (Google Play) – inspirowane Digital Wellbeing, ma tryb Focus i limity, czytelne statystyki; prosta konfiguracja.

Ten krótki, rzeczowy odcinek wyjaśnia, dlaczego sama „intencja” nie neutralizuje ryzyka i jak w praktyce działa triada substancja–set–setting — w tym, czemu Amanita muscaria nie jest psychodelikiem.
 
https://youtu.be/8oansfnmfTU?si=n3xITjsJCIwS9opU

W tym odcinku rozbieram na czynniki pierwsze modę mikrodawkowania Amanita muscaria — od neurofarmakologii (muscimol, kwas ibotenowy) po realia SOR‑ów, gdzie kończą się internetowe mity. Pokazuję, co naprawdę wiemy o działaniu i toksykologii, oraz dlaczego amerykańska FDA i CDC uruchomiły śledztwa i ostrzeżenia po serii ciężkich zachorowań, a europejskie instytucje (np. BfR) biją na alarm w sprawie żelków z muscimolem. To nie tylko liczby i przepisy: korzystam z ikon popkultury — od „Nowego wspaniałego świata” po „THX 1138” — by opowiedzieć, jak normalizacja „łagodnych” odurzeń wpycha nas w sterylną obojętność. Jeśli chcesz odsiać fakty od hype’u i mieć gotowe argumenty ten odcinek jest dla Ciebie.
---
Tytuły filmów i książek, do których nawiązuję
„Nowy wspaniały świat” (Brave New World, Aldous Huxley)
„Mechaniczna pomarańcza” (A Clockwork Orange, Anthony Burgess / reż. Stanley Kubrick)
„Równowaga (Equilibrium)” (reż. Kurt Wimmer)
„THX 1138” (reż. George Lucas)
„Przez ciemne zwierciadło” (A Scanner Darkly, Philip K. Dick / reż. Richard Linklater)
„Dredd”** (2012, reż. Pete Travis)
„Dawca”** (The Giver, Lois Lowry / reż. Phillip Noyce)
„451° Fahrenheita” (Fahrenheit 451, Ray Bradbury / reż. François Truffaut)
 
 
Wybrane, kluczowe referencje (nauka i instytucje)
1. Michelot D., Melendez‑Howell L.M. Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology. Mycological Research. 2003. Przegląd chemii i toksykologii (muscimol/kwas ibotenowy).
2. Moss M.J., Hendrickson R.G. Toxicity of muscimol and ibotenic acid containing mushrooms reported to a regional poison center (2002–2016). Clinical Toxicology (Phila). 2019;57(2):99–103. Dane kliniczne dot. zespołów objawów i przebiegów.
3. FDA (Dec 18, 2024). Letter to Industry: Use of Amanita muscaria or its constituents in food. Uznanie A. muscaria/muscimolu/kwasu ibotenowego za niezatwierdzone dodatki do żywności.
4. CDC (Jun 12, 2024). *HAN‑00509: Severe illness potentially associated with Diamond Shruumz products. Podsumowanie ogólnokrajowego dochodzenia i zaleceń.