Psychiatra w Sandałach

To, czego za chwilę posłuchasz, to fabularyzowana opowieść o fikcyjnej osobie, prowadzona w narracji drugiej osoby. Materiał ma charakter edukacyjny: nie jest poradą medyczną ani zachętą do używania substancji psychoaktywnych. W świetle aktualnego prawa w Polsce od maja 2025 roku muscymol i kwas ibotenowy – główne związki aktywne muchomora czerwonego – widnieją w Wykazie nowych substancji psychoaktywnych, a ich posiadanie i obrót podlegają przepisom ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii; w praktyce oznacza to ścisłe ograniczenia wobec produktów i ekstraktów zawierających te związki. W tym odcinku skupiam się na psychologicznych mechanizmach towarzyszących sięganiu po substancje – takich jak unikanie doświadczania, regulacja emocji przez negatywne wzmocnienie i koszt krótkoterminowej ulgi – oraz na ich konsekwencjach dla codziennego funkcjonowania. Proszę o słuchanie z tą perspektywą i świadomością współczesnych ram prawnych dotyczących Amanita muscaria.

W odcinku zaglądamy w miejsca, gdzie widzenie przestaje być „sprawą oczu”, a staje się doświadczeniem mózgu. Na przykładach zespołu Charlesa Bonneta i halucynacji pedunkularnych pokazujemy, jak deafferentacja kory wzrokowej oraz rozregulowanie ARAS i „bramkowania” wzgórzowo‑korowego tworzą obrazy tak przekonujące, że łatwo je pomylić z psychozą. Dostajesz praktyczne różnicowanie, trzy szybkie pytania oraz wskazówki, kiedy niezwłocznie kierować pacjenta na neuroobrazowanie. To odcinek łączący oniryczne sceny z precyzyjną neuroanatomią.
 
Wybrane źródła (przeglądowe i klasyczne): • Ffytche DH. Visual hallucinations and the Charles Bonnet syndrome (przegląd, ramy definicyjne i spory diagnostyczne). • Teunisse RJ i wsp. The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands (epidemiologia, czynniki ryzyka). • Ffytche DH i wsp. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations (korelacje fMRI treści omamów). • Kosty JA i wsp. Jacques Jean Lhermitte and the syndrome of peduncular hallucinosis (zarys historyczny i neuroanatomia PH). • ACNR—Pearce JMS. Charles Bonnet’s Syndrome (opis historyczny Bonneta i rola de Morsiera). • Manford M, Andermann F. Complex visual hallucinations: Clinical and neurobiological insights.

Hormonalny most jak stres przeprogramowuje odporność - część 3 https://youtu.be/4rwIG4o6WcM Jeśli kiedykolwiek podczas grypy czułeś totalny spadek energii i nastroju, ten odcinek pokaże dlaczego to nie „słabość”, lecz mądra strategia organizmu. W prosty sposób wyjaśniam, jak sygnały układu odpornościowego docierają do mózgu i uruchamiają tzw. zachowanie chorego (osłabienie, senność, brak apetytu), jak przewlekły stan zapalny może wpływać na emocje, oraz co z tego wynika dla przyszłych terapii – od celowanej immunomodulacji po stymulację nerwu błędnego. To finał naszej mini‑serii o psychoneuroimmunologii i jednocześnie most do kolejnych tematów: stres i serce, autoimmunizacja oraz nowe leki ukierunkowane na zapalenie. Zapraszam!
Ref: Dantzer R, O’Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nature Reviews Neuroscience. 2008. Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology. 2016. Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002.

Czy stres może wzmocnić odporność? Brzmi to jak paradoks, prawda? Wyobraźcie sobie krótkotrwały zastrzyk adrenaliny – serce bije szybciej, krew krąży żwawiej – a w tym samym czasie wasze białe krwinki mobilizują się do walki, jak żołnierze biegnący na mury obronne miasta. Taki krótki stres potrafi dodać wigoru układowi immunologicznemu. Ale uwaga - jeśli napięcie trwa zbyt długo, te same hormony stresu stają się zdrajcami, powoli sabotując naszą odporność od środka. A co z różnicami między ludźmi? Słyszeliście o motywie, że faceci umierają na katar? Takim żarcie, mówiącym o tym, że mężczyźni przechodzą przeziębienie ciężej niż kobiety? Otóż hormony płciowe rzeczywiście mogą sprawiać, że mężczyźni przechodzą niektóre infekcje ciężej niż kobiety. W tym odcinku dowiecie się, jak mózg rozmawia z układem odpornościowym za pośrednictwem hormonów oraz dlaczego biologia czasem faworyzuje jedną z płci w walce z zarazkami. Zapowiada się intrygująco, więc zostańcie ze mną – zaczynam!
1. Dhabhar FS, McEwen BS. Acute stress enhances while chronic stress suppresses cell mediated immunity in vivo: a potential role for leukocyte trafficking. Brain, Behavior, and Immunity. 1997;11(4):286–306. .
2. Dhabhar FS. Stress induced redistribution of immune cells—From barracks to boulevards to battlefields. Brain, Behavior, and Immunity. 2012;26(7):749–760. 3. Segerstrom SC, Miller GE. Psychological stress and the human immune system: a meta analytic study of 30 years of inquiry. Psychological Bulletin. 2004;130(4):601–630. 4. Cohen S et al. Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. PNAS. 2012;109(16):5995–5999. 5. Potluri T et al. Age associated changes in the impact of sex steroids on influenza vaccine responses. NPJ Vaccines. 2019;4:29. Uwagi metodologiczne / zakres stosowalności Efekty ostrego stresu są czasowe, zależne od natężenia i momentu względem ekspozycji antygenowej; nie przekładają się automatycznie na „lepsze zdrowie” w każdym scenariuszu. Różnice płciowe w immunogenności nie są identyczne dla wszystkich szczepionek, populacji i grup wiekowych;

Wyobraźcie sobie, że sam smak potrafi „przełączyć” odporność. W klasycznym doświadczeniu Adera i Cohena (1975) smak słodkiej wody, wcześniej skojarzony z silnym lekiem immunosupresyjnym, wystarczył, by u warunkowanych zwierząt ponownie zahamować odpowiedź immunologiczną. To właśnie od tego momentu narodziła się psychoneuroimmunologia – nauka o dwukierunkowej komunikacji mózg–układ odpornościowy. W odcinku pokazuję, jak mózg wpływa na odporność szlakiem nerwowym: autonomiczny układ nerwowy (współczulny/przywspółczulny) unerwia śledzionę, węzły chłonne i grasicę; zakończenia nerwowe uwalniają m.in. noradrenalinę, oddziałując bezpośrednio na komórki immunologiczne, które mają receptory adrenergiczne, zwłaszcza β₂‑AR; to realny „telefon” między neuronami a leukocytami, a nie metafora, jak dawniej sądzono. krótkotrwały, ostry stres może zwiększać gotowość immunologiczną (m.in. przez mobilizację i redystrybucję leukocytów), podczas gdy stres przewlekły sprzyja dysregulacji i osłabieniu odpowiedzi odpornościowej (meta‑analiza powyżej 300 badań). Z odcinka dowiesz się m.in.: czym jest warunkowanie immunologiczne. Przykład z historii medycyny: eksperyment Ikemiego i Nakagawy (1962) pokazał, że sama sugestia potrafi nasilić lub wygasić reakcję alergiczną u uczulonych chłopców – mocny dowód, że oczekiwania psychiczne modulują odpowiedzi immunologiczne. To odcinek 1/3. W części 2 omówię szlaki hormonalne (oś HPA, kortyzol, adrenalina), a w części 3 – bezpośrednią „mowę” cytokin i nerwów. Źródła: Ader R., Cohen N. (1975). Behaviorally conditioned immunosuppression. Psychosomatic Medicine, 37(4), 333–340. Ikemi Y., Nakagawa S. (1962). A psychosomatic study of contagious dermatitis. Kyushu Journal of Medical Science, 13, 335–352. Felten D.L. i in. (1985). Noradrenergic and peptidergic innervation of lymphoid tissue. J Immunol, 135(2 Suppl), 755s–765s. Scanzano A., Cosentino M. (2015). Adrenergic regulation of innate immunity. Front Immunol . Dhabhar F.S., McEwen B.S. (1999). Enhancing vs. suppressive effects of stress hormones on immunity. PNAS. Segerstrom S.C., Miller G.E. (2004). Psychological stress and the human immune system: a meta‑analytic study. Psychological Bulletin. Tracey K.J. (2002). The inflammatory reflex. Nature. #psychoneuroimmunologia #neurobiologia #psychiatria #stres #odporność #HPA #vagus #PNI Uwaga: Materiał edukacyjny, nie zastępuje porady lekarskiej.

https://youtu.be/RmQuTzyrPq0
Czy zdarzyło Ci się przy kimś nagle poczuć się bezradnie, choć „obiektywnie” nic takiego się nie dzieje? Albo przeciwnie — od razu chcieć kogoś ratować, chronić, choć dopiero go poznałaś/poznałeś? W psychoterapii ten niewidoczny „prąd emocji” nazywamy przeniesieniem i przeciwprzeniesieniem.• Przeniesienie to sytuacja, w której pacjent ― nieświadomie ― wnosi do relacji z terapeutą uczucia i oczekiwania ukształtowane w ważnych, dawnych relacjach (np. z rodzicem). Terapeuta zaczyna być traktowany „jak ktoś z przeszłości”.• Przeciwprzeniesienie to wewnętrzne reakcje terapeuty (myśli, uczucia, impulsy), które pojawiają się w odpowiedzi na pacjenta. Bywają częściowo „osobiste”, ale bardzo często mówią coś o świecie wewnętrznym pacjenta — są jak lustro, w którym odbijają się jego niewypowiedziane lęki, potrzeby i konflikty.Dlaczego to ważne? W życiu codziennym podobne mechanizmy tłumaczą, dlaczego przy jednych ludziach czujemy się dziwnie winni, a przy innych spontanicznie opiekuńczy czy rozdrażnieni — to „stare scenariusze” odtwarzane w nowych relacjach.
Ref:Colli A, Tanzilli A, Dimaggio G, Lingiardi V. Patient personality and therapist response: an empirical investigation. Am J Psychiatry. 2014 Jan;171(1):102-8. doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13020224. PMID: 24077643.

Zastrzeżenie / Disclaimer: Odcinek ma charakter edukacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. Omawiany Test Utajonych Skojarzeń, w którym zastosowano skojarzenia „ja =śmierć i ja = życie”,  ma status narzędzia badawczego i nie jest standardem oceny ryzyka samobójczego w polskich izbach przyjęć; w codziennej praktyce korzysta się z innych procedur, mających na celu ocenę ryzyka, a Test Utajonych Skojarzeń – nawet w badaniach klinicznych – ma rolę wyłącznie uzupełniającą i nie może samodzielnie przesądzać o decyzjach dotyczących bezpieczeństwa. Jeśli przeżywasz kryzys, skontaktuj się z lekarzem lub psychologiem; w sytuacji zagrożenia życia zadzwoń 112. Wszystkie ważne telefony, które mogą być przydatne podczas kryzysu zdrowia psychicznego znajdziesz w https://forumprzeciwdepresji.pl/wazne-telefony-antydepresyjnelub poniżej:800 70 22 22Centrum Wsparcia dla Osób Dorosłych w Kryzysie Psychicznym(czynny 7 dni w tygodniu, 24 h na dobę, połączenie bezpłatne)dla zainteresowanych czat dostępny na: https://centrumwsparcia.pl
22 594 91 00Antydepresyjny Telefon Forum Przeciw Depresji(czynny w każdą środę i czwartek od 17:00 do 19:00, koszt połączenia jak na numer stacjonarny wg taryfy operatora telefonicznego)
116 123Całodobowy telefon zaufania dla osób dorosłych(czynny 7 dni w tygodniu, 24 h na dobę, połączenie bezpłatne)dla zainteresowanych czat dostępny na: https://116sos.pl
116 111Całodobowy telefon zaufania dzieci i młodzieży(całodobowo, 7 dni w tygodniu, połączenie bezpłatne)dla zainteresowanych czat dostępny na: https://116111.pl/czatuj/
800 12 12 12Całodobowy telefon zaufania Rzecznika Praw Dziecka(całodobowo, 7 dni w tygodniu, połączenie bezpłatne)dla zainteresowanych czat dostępny na: https://www.czat.brpd.gov.pl
800 012 005Telefon Pogadania(codziennie od 11:00 do 20:00, połączenie bezpłatne)
POMOC DLA NAUCZYCIELI I RODZICÓW800 100 100Telefon dla rodziców i nauczycieli w sprawie bezpieczeństwa dzieci(linia czynna od poniedziałku do piątku w godzinach 12:00-15:00 i dodatkowo w czwartki w godzinach 16:30-20:30, połączenie bezpłatne)
800 800 602Telefon kontaktowy dla rodziców i opiekunów dzieci w kryzysie(linia czynna od poniedziałku do piątku w godzinach 15:00-19:00, połączenie bezpłatne)
801 140 068Pomarańczowa Liniaprogram informacyjno-konsultacyjny dla rodziców dzieci pijących alkohol i eksperymentujących z narkotykami(linia czynna od poniedziałku do piątku w godzinach 14:00 – 20:00)
POMOC DLA DZIECI I MŁODZIEŻY116 111Całodobowy telefon zaufania dzieci i młodzieży(7 dni w tygodniu, połączenie bezpłatne)dla zainteresowanych czat dostępny na: https://116111.pl/czatuj/800 119 119Telefon i czat zaufania dla dzieci i młodzieży(linia oraz czat czynne codziennie w godz. 14:00-22:00, połączenie bezpłatne i wejście bez logowania na https://800119119.pl/czat-zaufania/)
POMOC DLA SENIORÓW22 635 09 54Telefon Zaufania dla osób starszych(od poniedziałku do piątku w godzinach od 17:00 do 20:00,w każdą środę od 14:00 do 16:00 dyżur tematyczny poświęcony chorobie Alzheimera, koszt połączenia zgodny z taryfą operatora jak za standardowe połączenie stacjonarne)
POMOC DLA OFIAR PRZEMOCY
800 120 002Ogólnopolskie Pogotowie dla Ofiar Przemocy w Rodzinie “Niebieska Linia”(telefon czynny całą dobę, dyżur prawny – środy w godzinach 18:00-22:00)
800 12 01 48Anonimowa Policyjna Linia Specjalna „Zatrzymaj przemoc”(całodobowy i bezpłatny numer pomocowy)
800 120 226Policyjny Telefon Zaufania ds. Przeciwdziałania Przemocy w Rodzinie(czynny od poniedziałku do piątku w godzinach od 9:30 do 15:30, połączenie bezpłatne)
POMOC DLA OSÓB Z UZALEŻNIENIAMI
800 199 990Ogólnopolski Telefon Zaufania „Uzależnienia”(codziennie w godzinach 16:00-21:00, numer bezpłatny)
801 889 880Telefon zaufania dla osób uzależnionych od czynnościtelefon dla osób cierpiących z powodu uzależnień behawioralnych, tj. uzależnienia od hazardu, internetu, seksu, zakupów, pracy czy jedzenia(codziennie w godz. 17:00-22:00, także w weekendy)dla zainteresowanych także poradnia internetowa z dyżurami terapeutów (poniedziałek i wtorek w godzinach 18:00-20:00, piątek: 8:00-10:00 oraz sobotę: 9:30-11:30), szczegóły na https://uzaleznieniabehawioralne.pl
574 734 814INFOLINIA Stowarzyszenia MONAR|wsparcie w zakresie informacji i porad, jakie muszą podjąć osoby uzależnione lub ich bliscy, aby otrzymać pomoc; informacje na temat placówek MONAR(czynny od poniedziałku do piątku w godz. 14:00–18:00, koszt połączenia zgodny z taryfą operatora jak za standardowe połączenie stacjonarne)
Referencje:Forecasting a Fatal Decision: Direct Replication of the Predictive Validity of the Suicide‑Implicit Association Test** — [https://doi.org/10.1177/0956797619893062](https://doi.org/10.1177/0956797619893062). The death‑implicit association test and suicide attempts: a systematic review and meta‑analysis of discriminative and prospective utility** — [https://doi.org/10.1017/S0033291721002117](https://doi.org/10.1017/S0033291721002117). The Brief Death Implicit Association Test: Scoring recommendations, reliability, validity, and comparisons with the Death Implicit Association Test** — [https://doi.org/10.1037/pas0000580](https://doi.org/10.1037/pas0000580).Implicit Identification with Death Predicts Suicidal Thoughts and Behaviors in Adolescents** — [https://doi.org/10.1080/15374416.2018.1528548](https://doi.org/10.1080/15374416.2018.1528548). * **Functional Imaging of the Implicit Association of the Self With Life and Death** — [https://doi.org/10.1111/sltb.12543](https://doi.org/10.1111/sltb.12543).Decomposing implicit associations about life and death improves our understanding of suicidal behavior** — [https://doi.org/10.1111/sltb.12652](https://doi.org/10.1111/sltb.12652). Implicit Measure of Life/Death Orientation Predicts Response of Suicidal Ideation to Treatment in Psychiatric Inpatients** — [https://doi.org/10.1080/13811118.2015.1004483](https://doi.org/10.1080/13811118.2015.1004483). Effects of Intravenous Ketamine on Explicit and Implicit Measures of Suicidality in Treatment‑Resistant Depression** — [https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.04.029](https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.04.029). Predicting suicidal behavior by implicit associations with death? Examination of the death IAT in two inpatient samples of differing suicide risk** — [https://doi.org/10.1037/pas0000980](https://doi.org/10.1037/pas0000980). 

https://youtu.be/fWl0aixadYs
W tym odcinku przechodzimy od fascynujących zjawisk do konkretów: jak współpracować z nieświadomością w realnym życiu i praktyce klinicznej. Opowiem, kiedy warto zaufać intuicji, a kiedy ją „skalibrować”; jak nawyki przejmują stery i jak je przeprogramować; gdzie uważność naprawdę „wyłącza autopilota”, a gdzie potrzebne są inne narzędzia. Zajrzymy do laboratoriów, w których badacze osłabiają lęk bez jego świadomego wywoływania (rekonsolidacja, „ukryte” wzmocnienia neuronalne), oraz do sypialni, gdzie sen wspiera ciche utrwalanie pamięci. To wprowadzenie dla każdego, kto myśli nad pracą z własnymi automatyzmami.
Referencje:1. **Yin & Knowlton (2006), Nat Rev Neurosci — rola jąder podstawy w nawykach.**   Przegląd pokazuje, że striatum jest kluczowe dla przejścia od działań celowych do automatyzmów i że odrębne pętle jąder podstawy wspierają nawykowe sterowanie zachowaniem. Klinicznie: zmiana nawyków wymaga pracy „przeciwko” utrwalonym pętlom BG–kora—dlatego interwencje muszą być powtarzalne i kontekstowe. 2. **Graybiel (2008), Annu Rev Neurosci — nawyki, rytuały i „mózg oceniający”.**   Autorka łączy dane z neurobiologii i psychiatrii, wskazując, że plastyczność obwodów BG tworzy nie tylko nawyki ruchowe, ale i poznawcze/afektywne (np. w OCD/uzależnieniach). Klinicznie: rytuały pacjenta mają neurobiologiczne „kotwice” — zmiana wymaga nowych, konkurencyjnych sekwencji nagród. 3. **Lally i in. (2010), Eur J Soc Psychol — jak powstają nawyki w realnym życiu.**   Badanie dzienniczkowe pokazało, że automatyzacja zachowania narasta krzywoliniowo i często stabilizuje się po 2–3 miesiącach konsekwentnej praktyki. Klinicznie: planując „reprogramowanie” nawyków, warto ustawiać horyzont czasu w tygodniach–miesiącach, nie dniach.4. **Sio & Ormerod (2009), Psychol Bull — czy inkubacja pomaga w rozwiązywaniu problemów? (meta‑analiza).**   Wyniki wskazują na umiarkowany, ale solidny efekt „odstawienia problemu”; większy przy zadaniach wymagających myślenia dywergencyjnego. Klinicznie: „przespanie się z problemem” lub zmiana kontekstu bywa rozsądnym elementem pracy nad wglądem. ([PubMed][6])
5. **Khoury i in. (2013), Clin Psychol Rev — MBT działa (meta‑analiza).**   Mindfulness‑Based Therapy wykazuje umiarkowane do dużych efekty w redukcji lęku, depresji i stresu w różnych populacjach. Klinicznie: MBI mogą być wartościowym modułem wspierającym regulację afektu i hamowanie reakcji nawykowych. 6. **Goyal i in. (2014), JAMA Intern Med — programy medytacji a stres/well‑being (przegląd systematyczny).**   Metaanaliza wykazała umiarkowaną skuteczność programów uważności dla objawów lękowo‑depresyjnych; efekty na „well‑being” są skromniejsze i zróżnicowane. Klinicznie: warto rekomendować MBSR/MBCT jako dodatek, nie „cudowny lek”. 7. **Hölzel i in. (2011), Psychiatry Res: Neuroimaging — zmiany istoty szarej po MBSR.**   Uczestnictwo w MBSR wiązało się ze wzrostem gęstości istoty szarej m.in. w obszarach regulacji emocji i samo‑odniesienia. Klinicznie: praktyka uważności może sprzyjać neuroplastyczności w sieciach istotnych dla kontroli impulsów i regulacji stresu. 8. **Schiller i in. (2010), Nature — zapobieganie nawrotowi lęku przez „aktualizację rekonsolidacji”.**   Ekspozycja bez wzmocnienia w „oknie” rekonsolidacji osłabiała utrwalone reakcje strachu u ludzi, z efektem specyficznym dla celu i długotrwałym. Klinicznie: inspiracja dla protokołów łączących czasowanie ekspozycji z mechanizmami pamięci (ostrożność: replikacje mieszane). 
9. **Kindt, Soeter, Vervliet (2009), Nat Neurosci — propranolol i rekonsolidacja lęku.**   Podanie propranololu przed reaktywacją śladu pamięci lękowej osłabiało ekspresję strachu i zapobiegało nawrotom w laboratorium. Klinicznie: obiecujący mechanizm, ale translacja na rutynową praktykę pozostaje ograniczona i niejednoznaczna. 
10. **Shibata i in. (2011), Science — „ukryta” nauka przez decoded fMRI neurofeedback.**    Indukując wzorce aktywności w wczesnej korze wzrokowej *bez bodźców i bez świadomości celu*, autorzy wywołali specyficzne uczenie percepcyjne. Klinicznie: proof‑of‑concept dla interwencji wzmacniających pożądane reprezentacje neuronalne bez ekspozycji na bodziec lękowy. 
11. **Taschereau‑Dumouchel i in. (2018), PNAS — nieświadome „neural reinforcement” lęków.**    Parowanie nagrody z *nieświadomymi* wystąpieniami dekodowanych reprezentacji obiektu fobicznego redukowało fizjologiczne markery lęku. Klinicznie: kierunek „bezawersyjnych” terapii ekspozycyjnych; na razie wczesny etap rozwoju. 
12. **Antony i in. (2012), Nat Neurosci — reaktywacja pamięci w śnie wspiera uczenie umiejętności.**    Ciche odtwarzanie jednego z wyuczonych wzorców w trakcie drzemki nasilało poprawę wykonania względem sekwencji nieodtwarzanej. Klinicznie: higiena snu i bodźce kontekstowe mogą wspierać konsolidację pożądanych strategii zachowania. 
13. **Hauner i in. (2013), Nat Neurosci — specyficzne torowanie wygaszania lęku w SWS.**    Reekspozycja na kontekst zapachowy skojarzony z bodźcem strachu podczas snu wolnofalowego przyspieszała i zawężała wygaszanie; towarzyszyły jej zmiany w hipokampie i ciele migdałowatym. Klinicznie: potencjał „dostrajania” terapii lęku poprzez sen i sygnały kontekstowe. 
14. **Greenwald, Poehlman, Uhlmann, Banaji (2009), JPSP — meta‑analiza trafności predykcyjnej IAT.**    Analiza 184 prób (N≈14,900) wykazała, że miary IAT umiarkowanie przewidują zachowania/oceny/fizjologię (średnio r≈.27), co uzasadnia ich użycie jako uzupełnienie wskaźników jawnych. Klinicznie: IAT ma wartość dodatnią jako *dodatkowy* predyktor, nie jako jedyny wskaźnik. 
15. **Lai i in. (2014), *J Exp Psychol: General* — „I: 17 interwencji” redukcji uprzedzeń utajonych; oraz Lai i in. (2016), *JEP\:G* — „II: trwałość efektów”.**    Część interwencji (np. kontrstereotypowe przykłady, warunkowanie ewaluatywne) **natychmiast** zmniejszała uprzedzenia IAT, ale w replikacjach **efekty zanikały po kilku godzinach–dniach**. Klinicznie: szybkie „przestawianie suwaka” nie wystarcza — potrzebne są powtarzane, kontekstowe procedury, które utrwalają zmianę.

https://youtu.be/1pbk1kT0zyE
Wyobraź sobie, że Twój mózg podejmuje dziesiątki decyzji, zanim zorientujesz się, że w ogóle zacząłeś myśleć. Ten odcinek to podróż po ukrytych szlakach: od „ślepowidzenia”, które pozwala iść naprzód bez świadomego widzenia, przez migotliwe mikro‑reakcje ciała migdałowatego na bodźce, których nie dostrzegasz, aż po nawyki zapisane w prążkowiu, które sterują nawykami niczym autopilot. Pokażę, jak te nieświadome mechanizmy wpływają na kliniczną ocenę pacjenta i nasze codzienne wybory — oraz kiedy warto zaufać intuicji, a kiedy ją świadomie skorygować. Czy mózg wie „wcześniej” niż my? I co z tego wynika dla  psychiatry? Zapraszam.
Najważniejsze publikacje:
1. Tamietto M., de Gelder B. **Neural bases of the non‑conscious perception of emotional signals.** *Nature Reviews Neuroscience* (2010). ([Nature][1])2. de Gelder B. i in. **Intact navigation skills after bilateral loss of striate cortex** (przypadek „TN”). *Current Biology* (2008). ([PubMed][2])3. Whalen P.J. i in. **Masked presentations of emotional facial expressions modulate amygdala activity without explicit knowledge.** *Journal of Neuroscience* (1998). ([Journal of Neuroscience][3])4. Soon C.S. i in. **Unconscious determinants of free decisions in the human brain.** *Nature Neuroscience* (2008). ([Nature][4])5. Dehaene S., Changeux J.-P., Naccache L., Sackur J., Sergent C. **Conscious, preconscious, and subliminal processing: a testable taxonomy.** *Trends in Cognitive Sciences* (2006). ([PubMed][5])6. Yin H.H., Knowlton B.J. **The role of the basal ganglia in habit formation.** *Nature Reviews Neuroscience* (2006). ([Nature][6])7. Graybiel A.M. **Habits, rituals, and the evaluative brain.** *Annual Review of Neuroscience* (2008). ([annualreviews.org][7])8. Sio U.N., Ormerod T.C. **Does incubation enhance problem solving? A meta‑analytic review.** *Psychological Bulletin* (2009). ([PubMed][8])9. Schiller D. i in. **Preventing the return of fear in humans using reconsolidation update mechanisms.** *Nature* (2010). ([Nature][9])10. Taschereau‑Dumouchel V., Cortese A., Dehaene S., Lau H.C., Kawato M., et al. **Towards an unconscious neural reinforcement intervention for common fears.** *PNAS* (2018). ([PNAS][10])  

https://youtu.be/zcpgO4-TQOc
Serię odcinków zainicjowano w następstwie codziennych obserwacji pacjentów poradni i oddziału psychiatrycznego, u których dużo trudności psychicznych i somatycznych wiąże się z przewlekłym, nadmiernym stresem obciążającym cały organizm. Uznano, iż zrozumienie neurobiologicznych skutków stresu jest kluczowe dla profilaktyki i leczenia, dlatego bieżący i kolejne odcinki poświęcono temu zagadnieniu. Niniejszy odcinek wyjaśnia, w jaki sposób długotrwały stres może doprowadzić do pełnoobjawowej psychozy, czyli stanu utraty kontaktu z rzeczywistością.
Bibliografia1. van Winkel R. i in. (2008). Psychosocial Stress and Psychosis: A Review of the Neurobiological Mechanisms and the Evidence for Gene-Stress Interaction. Schizophrenia Bulletin, 34(6), 1095-1105. – Przeglądowy artykuł ukazujący, jak stres psychospołeczny wpływa na ryzyko psychozy oraz mechanizmy neurobiologiczne leżące u podłoża tego zjawiska.2. Varese F. i in. (2012). Childhood Adversities Increase the Risk of Psychosis: A Meta-analysis of Patient-Control, Prospective- and Cross-sectional Cohort Studies. Schizophrenia Bulletin, 38(4), 661-671. – Metaanaliza łącząca wyniki wielu badań wskazujących, że doświadczenie traumy (zwłaszcza we wczesnym wieku) istotnie podnosi prawdopodobieństwo wystąpienia objawów psychotycznych w późniejszym życiu.3. Castagnini A., Galeazzi G.M. (2016). Acute and transient psychoses: clinical and nosological issues. BJPsych Advances, 22(5), 292-300. – Artykuł przeglądowy omawiający ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne (w tym psychozy reaktywne) z perspektywy klinicznej, epidemiologicznej i klasyfikacyjnej. Zawiera historyczne koncepcje (np. bouffée délirante, psychoza cykloidalna) i porównanie kryteriów ICD/DSM.4. Goplerud E. i in. (2023). Reactive Psychosis: Discrepancy Between Nosological Concepts and Descriptive Categories. The Journal of Nervous and Mental Disease, 211(8), 627-633. – Najnowsze opracowanie analizujące pojęcie psychozy reaktywnej, ukazujące ewolucję definicji tego zaburzenia i rozbieżności między klasycznymi koncepcjami a współczesnymi kryteriami diagnostycznymi.5. Howes O.D., Kapur S. (2009). The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III – The Final Common Pathway. Schizophrenia Bulletin, 35(3), 549-562. – Kluczowa publikacja na temat roli dysregulacji dopaminy w powstawaniu psychozy. Autorzy przedstawiają zaktualizowany model, uwzględniający m.in. wpływ czynników środowiskowych (takich jak stres czy substancje) na nadaktywność dopaminową i rozwój objawów psychotycznych.